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Texte Libre

En essayant continuellement, on finit par réussir.
Donc, plus ça rate, plus on a de chances que ça marche.
(Pensée shadock)

 

Samedi 10 mars 2007

HERPES: mise au point demandée par SABdelille

Docteur Mailler

La femme est plus exposée que l'homme aux virus herpétiques.

Le HSV (herpes simplex virus) 1 est le virus orofacial.

Le HSV2 est le virus génital. L'herpes génital est une MST.

De nos jours, la distinction entre HSV1 et HSV2 n'est plus de mise. Les deux virus peuvent affecter toutes les régions cutanéo-muqueuses.



CLINIQUE

Les symptômes peuvent être soit dus à une primo-infection soit dus à des récurrences dont l'intensité, la fréquence sont très variables.

Les récurrences semblent moins fréquentes avec HSV1.

Premièrement : sensations de brûlures, de douleurs, de prurit (démangeaisons)

Une dysurie est possible lors de la primo-infection.

Secondairement : éruption d'un bouquet vésico-pustuleux sur fond érythémateux évoluant sur des érosions, des ulcérations à contour polycyclique.

Le siège des récurrences est fixe pour un même malade. La durée des récurrences est de 8 à 10 jours.

Des adénopathies unilatérales au niveau ingunales pour l'herpes génital sont présentes dans 25% des cas.

Facteurs déclenchants une récurrence:
Traumatisme, exposition solaire (UV), période menstruelle....

Il existe biensûr des formes atypiques.
Attention: des excrétions virales asymptomatiques mais contagieuses sont possibles.


Femme enceinte:
Attention la transmission du HSV peut être responsable de mort in-utéro du foetus. Cette transmission peut se faire par virémie (virus dans le sang) lors d'une primo-infection de la mère ou lors de l'accouchement par contact direct de l'enfant avec les secrétions maternelles.



TRAITEMENT

Le Valaciclovir  ou l'Aciclovir diminue de un à deux jours le temps de guérison. Ils n'agissent pas sur le temps des douleurs. Ils permettent une protection néanmoins foetale.

Les récurrences ne doivent être traitées qu'en cas de gêne importante ou qu'en cas de risque de contamination.


Les traitements locaux n'ont pas fait la preuve de leur efficacité clinique.

Un traitement préventif (valaciclovir) peut être prescrit pour les patients ayant plus de 6 récurrences par an.

Rapports protégés si un des partenaires à une poussée herpétique génitale

Un vaccin est en cours d'évaluation.
par docteurmailler publié dans : maladie infectieuse
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Jeudi 15 février 2007

Toxoplasmose: clinique, diagnostic, traitement et conseils!

Docteur mailler

CLINIQUE
TOXOPLASMOSE ACQUISE

Maladie bénigne passant inaperçue le plus souvent.
Fatigue, adénopathie, fièvre modérée, éruption fugace sont possibles.

Chez l'immunodéprimé(SIDA, Cancer, greffés...), les atteintes sont multiviscérales, l'atteinte cérébrale est la plus redoutée.

CLINIQUE
TOXOPLAMOSE CONGENITALE (du foetus)

Lorsqu'une femme enceinte fait une toxoplasmose acquise, il y risque d'atteinte foetale.
En France 50 à 70 % des femmes enceintes ont déjà fait antérieurement une toxoplasmose, elles ont des anticorps, il n'y a pas de danger pour leurs grossesses.

Sur 1000 grossesses, on observe en France, 7 toxoplasmoses acquises. Sur ces 7 toxoplasmoses, seul 4 foetus seront atteints (pas toujours de façon grave).
Dans les premiers mois de grossesse, l'atteinte est rare mais grave. On observe: des morts in utero, des avortements, des microcéphalies, des hydrocéphalies, des convulsions, des troubles du tonus,des calcifications intra-craniennes, des signes oculaires (choriorétinite, microphtalmie, microcornée, colobomes).
Dans les derniers mois de grossesse, on observe un ictère grave néonatal. Souvent l'immunité de la mère a limité l'atteinte, l'enfant naît apparemment sain.Sa toxoplasmose pourra toujours rester latente. Elle pourra redevenir évolutive, lorsque la protection des anticorps maternels du bébé se fera moindre (vers 3 / 4 mois).
Les toxoplasmoses retardées sont deux foix plus fréquentes que les toxoplasmoses néonatales. Les bébés développent alors des hydrocéphalies, des lésions oculaires (choriorétinites). Ces choriorétinites peuvent passer inaperçue, elles sont alors découverte au stade cicatriciel parfois lors d'un examen sytématique en médecine scolaire. Ces lésions ont de plus un potentiel évolutif pouvant conduire à la cécité.

PARACLINIQUE
Le diagnostic de la toxoplamose repose sur la biologie.
Les anticorps apparaissent une semaine après le contage (IgM). Les Ig G atteignent leur maximum à 2 mois puis régressent progressivement sans jamais disparaître complètement. Ces IgG permettent alors le diagnostic rétrospectif.

Depuis 1978, pour établir un certificat prénuptial, il faut une sérologie toxoplasmique pour dépister les femmes séronégatives.
En cas de grossesse, chez ces femmes séronégatives, à risque de faire une toxoplasmose acquise: il faut donner les recommandations habituelles pour ne pas être contaminée, et surveiller chaques mois la sérologie toxoplasmique.

Le diagnostic chez le bébé, se base sur le dosage des anticorps. La présence d'anticorps à la naissance ne présage pas de sa contamination, puisque jusqu'à l'âge de 3 mois le bébé possède les anticorps de la mère.C'est la persistance des anticorps qui trahit sa contamination, si à l'âge de 8 mois les sérologies reviennent entièrement négatives tout risque est écarté.
La présence des anticorps maternels, un éventuel traitement, retarde la synthèse dess anticorps de l'enfant. La certitude diagnostique est en général obtenue vers 10 -12 mois.
Le prèlèvement du sang foetal et de liquide amniotique à partir de la 20 semaine de grossesse augmente la précocité du dépistage.
Le diagnostic d'atteinte oculaire peut se faire en comparant le taux d'anticorps sériques et celui de l'humeur acqueuse de l'oeil.


TRAITEMENTS

Chez la femme enceinte, le traitement est la rovamycine, le risque d'atteinte foetale est alors divisé par 2.

Chez le bébé,on note des traitements par rovamycine, Rovamycine Malocide et Adiazine, Rovamycine et Fansidar selon des protocoles bien établis.
Le traitement n'a pas d'effet sur les lésions séquellaires, il ne prévient pas tout à fait les poussées évolutives tardives. Sur ces poussées tardives , un traitement rapide par rovamycine et corticoïdes donnent de très bons résultats.

RECOMMANDATIONS AUX FEMMES ENCEINTES:

Faire une sérologie tous les mois durant la grossesse
Ne pas manger de viandes crues, ou peu cuites.
Laver et éplucher les fruits et les légumes
Ne pas s'approcher des chats (se séparer de son animal le temps de la grossesse)

par docteurmailler publié dans : maladie infectieuse
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Samedi 10 février 2007

La toxoplasmose, c'est quoi??

  Docteur Mailler 
LA TOXOPLASMOSE

La toxoplasmose est due à un protozoaire, être unicellulaire doué de mouvements appelé Toxoplasma Gondii.
La toxoplasmose est très répandue. Habituellement bénigne, elle peut être grave pour le foetus ou pour l'immunodéprimé (SIDA, cancer, greffés...).

Deux cycles de reproduction dissociés existent: le cycle asexué et le cycle sexué.

CYCLE SEXUE:
Ce cycle se déroule chez le chat.
Chez le chat, se développent au niveau intestinal des parasites sexués. Les parasites font alors des oocystes (sortes d'oeufs) qui sont disséminés dans la nature avec les déjections du chat. Les oocystes deviennent matures de quelques heures à quelques jours.
Les oocystes sont ingérés par les herbivores mais aussi par l'homme. Leurs membranes est digérées par les sucs digestifs, et les parasites libérés peuvent commencer leurs cycles asexués et infester leur hôte.
Chez le chat, les oocystes peuvent donner des parasites sexués ou asexués.


CYCLE ASEXUE: Formes végétatives et formes kystiques
Il peut se dérouler chez l'homme mais aussi les oiseaux et la quasi-totalité des mammifères (même le chat).

Les formes végétatives (tachyzoïtes) se multiplient à l'intérieur des cellules de l'hôte. Ces cellules parasitées vont finir par être détruites, libérant les parasites qui colonisent d'autres cellules.

Les formes kystiques sont des amas de parasites entourés d'une membrane épaisse et résistante. Ils se localisent dans les muscles principalement, mais aussi dans les poumons, le cerveau.... Les kystes restent dans l'hôte jusqu'à la mort de ce dernier. Si les tissus parasités de l'hôte sont ingérés par un nouvel individu, l'enveloppe du kyste est digéré par les sucs digestifs, les parasites ainsi libérés, colonisent les cellules et commencent à se multiplier dans ce nouvel hôte.


CONTAMINATION DE L'HOMME
L'homme peut ingérer des kystes en mangeant de la viande crue ou peu cuite (porc et mouton surtout).En France, 70% des ovins sont parasités.
L'homme peut aussi absorber des oocystes par souillure des mains, par ingestion de légumes crus.

L'invasion de l'organisme par les parasites provoque une réaction immunitaire et finalement la destruction progressive des formes végétatives.
Les formes kystiques ne sont pas concernés.
Si l'immunité est insuffisante, le parasite à le temps de faire des dégats notamment au niveau du système nerveux central et de l'oeil.
Les kystes restent dans l'organisme parasité tout au long de la vie de celui-ci; parfois un de ces kystes peut se rompre, la réaction immunitaire de l'hôte doit être rapide afin d'éviter les lésions cérébrales et oculaires.

Chez la femme enceinte, les parasites peuvent traverser la membrane placentaire (surtout dans les derniers mois) et atteindre le foetus.La réponse immunitaire de la mère doit être rapide pour la contamination foetale.

par docteurmailler publié dans : maladie infectieuse
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Jeudi 18 janvier 2007

LA GALE : mise au point rapide

 
Docteur Mailler

La gale est due a un parasite le Sarcoptes scabiéi (sarx : la chaire – kopto : je coupe)

Diagnostic:

Signes débutants 2 semaines après le contage, on observe un prurit (démangeaisons) vespéral et nocturne avec des lésions eczématiformes des espaces interdigitaux, de la face interne des cuisses (vésicules perlées), des poignets, des aisselles, des mamelons(aspect papulo-croûteux), de la verge (chancre scabieux) .... Il existe un respect du visage et du cuir-chevelu.

On observe également des lésions érythémateuses avec une sorte de sillon se développant de façon centripète. C'est le sillon scabieux: tunnel creusé par la femelle au cours de sa vie.

L' atteinte de l'entourage est fréquente.

Formes cliniques:
Gale des gens propres: forme pauci-symptomatique
Gale du nourisson: aspect vésiculo-pustuleux palmo-plantaire.
Gale profuse chez les immunodéprimés
Gale norvégienne : pas de prurit, prolifération des parasites- érythrodermie croûteuse avec onyxis – très contagieux
Gale bulleuse: simulant une pemphigoïde
Gale croûteuse: du cuir chevelu, de la plante des pieds et des ongles

Diagnostics différentiels

Le larbish (dermatite rampante vermineuse): pénétration transépidermique de larves d'ankylostomes. Il est nécessaire d'être en contact avec un sol souillé de déjections animales.Ce parasite se rencontre plus en milieu chaud et humide (plages de pays chauds). Les lésions sont plutôt serpigineuses et débutent par une papule.

Le prurigo-strophulus: chez le jeune enfant. Lésions érythémato-papuleusesou vésiculo-papuleuses voire bulleuses des jambes, des ceintures et des zones découvertes.

TRAITEMENT :
Ivermectine : 2 cp en 1prise unique chez l' adulte

Désinfection des vêtements et de la famille – lavage en machine (60°) 2 fois. Poudre  sur la literie.
lotion ou spray à appliquer sur l’ensemble du corps (sauf le visage) – laisser agir 12 à 24 heures et recommencer 24 heure après.
par docteurmailler publié dans : maladie infectieuse
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Samedi 13 janvier 2007

LE FLEAU DE L'HUMANITE: UN MOUSTIQUE!!!!

 
LE PALUDISME
Docteur Mailler

Le paludisme est appelé Malaria dans la dénomination anglo-saxonne.

Le paludisme est le parasitisme de l'homme par un protozoaire (être unicellulaire doué de mouvements) du genre plasmodium.

Le plasmodium est transmis par la piqûre de l'anophéle femelle infestée qui est hématophage dans cette espèce de moustique.

En afrique, 2 millions de personnes meurent chaque année de paludisme.
250 Millions de personnes sont parasités.

LES AGENTS PATHOGENES
plasmodium falciparum : le plus meurtrier
plasmodium vivax
plasmodium ovale
plasmodium malariae

LE CYCLE PARASITAIRE
Au cours du cycle, le plasmodium change constamment de taille et de morphologie.
Chez l'homme, on assiste à une reproduction asexuée (schizogonies) dans les cellules du foie puis à l'intérieur des globules rouges.
Chez le moustique, la reproduction est sexuée (sporogonie), les sporozoïtes produits infecteront l'homme par la piqûre de l'insecte.

CHEZ L'HOMME
Les sporozoïtes après un court passage dans le sang pénètrent et se multiplient dans les cellules hépatiques.

Certains sporozoïtes restent quiescents (et un jour se "réveillent ") dans les hépatocytes (plusieurs années quelques fois). On les nomme les hypnozoïtes.

Les sporozoïtes, eux; entament une phase de multiplication et de développement qu'on appelle schizogonie pré-erythrocytaire.
Chaque sporozoïte devient un schizonte mûr de grande taille (de 45 à 75 µm) que l'on appelle le corps bleu. Le corps bleu en se rompant ,à lui seul va produire 40 000 mérozoïtes (1à 1.7 µm) qui vont pour la plus part pénétrer les hématies environnantes et amorcer le stade endo-erythrocytaire du paludisme.

Le mérozoïte dans son globule rouge (hématie) se transforme en trophozoïte ( 2 à 3 µm). Le trophozoïte se multiplie de façon asexuée (schizogonies), devient un schizonte multinucléé puis un corps en rosace contenant de 8 à 35 mérozoïtes.
L'éclatement de ce corps en rosace correspond aux accès de fièvre, les hématies sont détruites et les mérozoïtes libérés envahissent de nouvelles hématies.
Chaque cycle endo-eruthrocytaire dure 48 h pour plasmodium falciparum, ovale et vivax (fièvre tierce), 72 heures pour plamodium malariae (rythme quarte).

Après quelques cycles endo-erythrocytaires, quelques mérozoïtes n'évoluent pas en schizonte, mais deviennent des éléments sanguins à potentiel sexué, les gamétocytes mâles ou femelles qui restent quelques temps dans le sang en attente d'y être puisé par une anophèle femelle.

CHEZ L'ANOPHELE FEMELLE
Seuls les gamétocytes puisés chez l'être humain paludéen se développent en gamètes males et femelles. Les gamètes mâles fécondent les gamètes femelles, ce qui donnent les oocystes.
L'oocyste mûr éclate libérant des sporozoïtes qui s'accumulent dans les glandes salivaires de l'anophèle.
Lors d'une piqûre, les sporozoïtes injectés à l'homme gagnent le foie et ses hépatocytes.
La boucle est bouclée!

L'ANOPHELE
Les anophèles sont les seuls moustiques capables d'assurer le cycle des plasmodiums humains.
Toutes les espèces ne sont pas vectrices : 60 espèces sur 400 répertoriées sont vectrices.
Les anophèles sont des arthropodes de l'ordre des Diptères, au sous-ordres des Nématocères, à la famille des Culicidés, la sous-famille des Culinicés, et au genre Anophèle.
On ne trouve pas d'anophèles au dessus de 200/2500 mètres d'altitude.
Les mâles se nourissent de jus de fruits et de nectar. Seuls les femelles sont hématophages.
Les femelles fécondées doivent faire un à deux repas de sang pour pondre les oeufs dans des collections d'eau .

CLINIQUE
La fièvre
L'anémie par lyse des hématies parasitées ou non (phénomènes immunologiques)
La splénomégalie
L'hépatomégalie

Signes neurologiques possibles dans l'accés pernicieux (délire, désorientation, obnubilation)
Fiévre bilieuse hémoglobinurique.


par docteurmailler publié dans : maladie infectieuse
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