La maladie de Widal comporte une triade : asthme – intolérance à l’aspirine/AINS – polypose nasale.
L’aspirine a été découverte en 1853 par Gerhardt.
En 1922, la triade de Widal est décrite pour la première fois.
PHYSIOLOGIE
Des anomalies du métabolisme de l’acide arachidonique en partie génétique débouche sur une sécrétion accrue de cysleucotriènes pro-inflammatoires et bronchoconstricteurs.
Lors des processus inflammatoires chez l’homme, l’acide arachidonique issu des membranes cellulaires est métabolisé selon 2 voies (soit par la cyclooxygénase, soit par la 5-lipooxygénase).
La voie de la cyclooxygénase produit des prostaglandines.
La voie de la 5-lipooxygénase produit des leucotriènes.
L’aspirine, les AINS bloquent la synthèse des prostaglandines en bloquant des enzymes nécessaires COX-1 et COX2 limitant ainsi l’inflammation.
Chez les sujets atteint de la triade de Widal, en bloquant la synthèse des prostaglandines, la voie des leucotriènes s’emballe.
Des modifications génétiques ont été décrites sur une enzyme : la leucotriène synthétase, et il est probable également que des modifications de cette enzyme apparaissent avec l’âge.
Symptômes débutants vers 30/40 ans
Erythème facial, angioedème, urticaire
Asthme important (bronchoconstriction et inflammation des muqueuses)
Intolérance à l’aspirine et aux AINS
Polypose nasale avec hyposmie voire anosmie.
Le diagnostic est confirmé en milieu hospitalier où on pratique un test d ‘introduction progressive d’aspirine soit par voie orale soit par voie nasale. Le dosage des U-LTC4 , leucotriènes urinaires, est à l’étude.
Les AINS supportés par les malades atteints de la triade de Widal sont un anti-cox2 sélectif (célocoxib) et les partiellement sélectifs à dose faible (nimésulide, nabumétone, méloxicam). Cependant, il vaut mieux par sécurité éviter les AINS au profit du Paracétamol.
Des réactions anaphylactoïdes ont tout de même été décrites avec le paracétamol.
Commentaires