CIGUATERA: le poison est dans le poisson

Publié le par docteur mailler

LA CIGUATERA

 

La ciguatera est une forme d’ichtyosarcotoxisme (du grec ichtyos : poisson, sarcos : chair, toxicon : toxique)

 C'est une intoxication alimentaire par les chairs de poissons contaminés par la micro-algue benthique Gambierdiscus toxicus,  présente dans les récifs coralliens.

 

Cette micro-algue produit la ciguatoxine, toxine neurotoxique, qui s'accumule dans les organismes. Sa concentration augmente d’ailleurs au fur et à mesure que l'on monte les échelons de la chaîne alimentaire.

 

Parmi les 400 espèces potentiellement infectées, les grands poissons prédateurs comme le barracuda, la murène, le mérou ou encore les carangues sont les plus susceptibles de provoquer un empoisonnement.

Le mot ciguatera est attribué au cubain Felipe Poey, qui l'emploie en 1866 pour désigner une intoxication neuro-digestive consécutive à l’ingestion d’un gastéropode marin (Livona pica) dont le nom vernaculaire cubain est cigua.

 

En France,  sont concerné: la Réunion, Guadeloupe, Martinique, Nouvelle Calédonie, Polynésie.

La Ciguatera est liée à la destruction du milieu corallien. Les surfaces coralliennes dégradées vont progressivement être recouvertes par des gazons algaux constitués de macro-algues sur lesquelles vont à leur tour proliférer des micro-algues. Parmi celles-ci, on trouve les algues à l’origine de la ciguatera.

Les ciguatoxines pénètrent la chaîne alimentaire par l’intermédiaire donc des poissons brouteurs de corail et des poissons herbivores. Ces poissons sont ensuite les proies des poissons omnivores puis carnivores. Les toxines sont accumulées le long de la chaîne alimentaire, les carnivores présentent donc des taux toxiniques plus importants que les herbivores. De plus, les ciguatoxines retrouvées chez les carnivores sont  plus nocives par phénomène oxydatif. Les poissons les plus vieux et les plus gros sont par conséquent ceux qui présentent le plus de risque. La survenue d’une symptomatologie chez l’homme dépend de la concentration toxinique.

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CLINIQUE

Il n’existe pas de signe spécifique de la ciguatera.

Intoxication après un repas de poisson connu pour être potentiellement toxique dans les minutes qui suivent, le plus souvent entre une et quatre heures, plus rarement au-delà de 24 heures.

Il peut exister un phénomène de sensibilisation (apparition de signes d’intoxication pour des doses de toxines de plus en plus faibles).

  •  Signes digestifs

    isolés ou associés à des signes nerveux :

    • Douleurs abdominales diffuses +++
    • Nausées, vomissements +++
    • Diarrhée, le plus souvent aqueuse, (déshydratation possible) +++
    • Ténesme
  •  
  • Signes nerveux

Atteinte du système nerveux central

  • Syndrome cérébelleux : une ataxie cérébelleuse avec troubles de la coordination et de l'équilibre, vertiges.
  • Asthénie, léthargie, troubles du sommeil (cauchemars, réveils précoces), céphalées..
  • Hallucinations visuelles ou auditives.

Atteinte du système nerveux périphérique

  • Paresthésies:  picotements, engourdissements, fourmillements au niveau des extrémités, du visage (péri-orales, labiales, linguales, pharyngées) et parfois en région péri-anale +++
  • Dysesthésies : brûlures ou décharges électriques au contact d'objets froids : la douche froide paraît bouillante, les objets froids brûlent la main, impression de percevoir toutes les boissons comme gazeuses. ++++
  • Ataxie , troubles de la marche.
  • Faiblesse ou fatigabilité musculaire voire parésies.
  • Abolition ou diminution des réflexes ostéo-tendineux.
  • Atteinte des nerfs crâniens

Parfois :

      - Troubles de la déglutition.

  • Convulsions.
  • Troubles de la conscience.
  • Coma.
  • Paralysie de la fonction respiratoire
  • Neuropathies périphériques de type polyneuropathies.

 

EMG : parfois signes de dénervation et des signes de démyélinisation.

BIOPSIE nerveuse : atteinte démyélinisante et/ou une infiltration œdémateuses des fibres.

Signes cardio-vasculaires

  • Bradycardie sinusale inférieure à 60 par minute.
  • Hypotension arterielle.
  • Hypotension orthostatique.

Rarement : hypertension, une tachycardie, un assourdissement des bruits du cœur, des troubles du rythme à type d'extrasystoles ventriculaires ou supra-ventriculaires, des bradyarythmies, des troubles de la conduction à type de bloc auriculo-ventriculaire du premier degré.

Dans les cas graves, on peut observer un état de choc lié à une défaillance cardio-circulatoire pouvant être majorée par un état de déshydratation aiguë.

Signes généraux

Certains sont couramment observés, d’autres sont anecdotiques.

  • Myalgies
  • Arthralgies.
  • Prurit +++  complications possibles : excoriations, abcès, cellulites, cicatrices, lichenification.
  • Éruptions cutanées : lésions éruptives non spécifiques érythémato-papuleuses, avec parfois une desquamation lors de la phase de guérison.
  • Frilosité, frissons sans fièvre.
  • Hypersudation, hypersalivation, hyperlacrymation, rhinorrhée.
  • Raideur de nuque.
  • Dysurie, rétention aigüe d'urines.
  • Goût métallique dans la bouche, douleurs dentaires, sensation de dents qui se déchaussent, douleurs gingivales..
  • Dyspnée asthmatiforme.
  • Flou visuel voire perte de vision transitoire, ophtalmoplégie, diplopie, douleurs rétro-oculaires, injection conjonctivale, photophobie, mydriase ou myosis, ptosis.
  • Prurit vulvaire, dyspareunie
  • Douleurs péniennes lors de l'érection avec intensification au moment de l'éjaculation, Douleurs testiculaires, urétrites avec sensibilité du méat.

Cas particuliers

  • Chez les femmes enceintes : peu d'études existent. Il ne semble pas y avoir d'effet tératogène des ciguatoxines . Quelques cas d'avortements ou de naissances prématurées sans autre cause évidente ont été signalés.
  • Chez les femmes allaitantes : on note une hyperesthésie du mamelon rendant l'allaitement douloureux et difficile. De plus, des cas de transmission de la mère à son enfant ont été observés (diarrhées, coliques, rash maculo-papuleux, comportement inhabituel ou irritable du nourrisson quelques heures après la tétée).

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Détection

Il n’existe aucun moyen de détection simple, fiable, peu coûteux et facile à utiliser en pratique.

Seuls des tests réalisés sur les restes de poissons permettent d’affirmer ou infirmer la présence de toxines ; ils ne sont réalisés que par des laboratoires spécialisés.

Traitement

La plupart des traitements sont à visée symptomatique.

Après une intoxication, il est conseillé d'éviter les repas à base de poisson (même ceux réputés non toxiques comme les poissons du large) ou de fruits de mer, ainsi que les boissons alcoolisées pendant trois à six mois.

Prévention

  • Protéger l’environnement des systèmes coralliens
  • Obtenir des tests de détection simples, peu coûteux, fiables, faciles à utiliser sur le terrain.
  • Interdire l’importation et la vente des espèces les plus à risque (barracudas). En France métropolitaine, sont également interdites à l’importation les poissons des familles des balistes, poissons-ballons, poissons-porcs-épics, poissons-lunes, poissons chirurgiens.
  • Informer les populations sur les espèces à risque et les organes à ne pas consommer.
  • Faire confiance aux pêcheurs locaux sur les endroits et espèces à éviter.
  • Donner un morceau du poisson à un chat avant de le consommer ne permet en aucun cas de savoir s'il est empoisonné.

Publié dans maladie infectieuse

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